Friday, June 5, 2020

Phân loại bệnh mạch vành mạn

1. Đau thắt ngực im lặng
- Rất thường gặp
- Nhiều cơn thiếu máu cục bộ im lặng hơn là cơn thiếu máu cục bộ có đau ngực ở cùng một bệnh nhân.
- Khó chẩn đoán hơn 
- Phát hiện bằng Holter
- Nghiệm pháp gắng sức
2. Cơn đau thắt ngực gắng sức hay điển hình
- Do tăng nhu cầu sử dụng oxy khi gắng sức hoặc xúc động ở bệnh nhân đã có hẹp động mạch vành
- Triệu chứng giảm khi nghỉ và ngậm nitroglycerin
- Hẹp động mạch vành không đủ để gây ra thiếu máu cục bộ cơ tim khi nghỉ nhưng khi nhu cầu tiêu thụ oxy tăng sẽ gây ra thiếu máu cục bộ
3. Biến thể của đau thắt ngực hay đau thắt ngực Prinzmetal
- Cung ứng máu ở động mạch vành giảm thoáng qua do co thắt mạch hay do kết tập tiểu cầu
- Đa số bệnh nhân có tổn thương xơ vữa
- Sự nhạy cảm hay tăng phản ứng của toàn độ động mạch
- Tiên lượng lâu dài thường rất tốt
- Co thắt nhánh mạch lớn
- Thiếu máu cục bộ xuyên thành
- Đoạn ST chênh lên khi nghỉ và gắng sức
- Kéo dài hơn cơn đau thắt ngực kinh điển
- Xảy ra nhiều hơn ở phụ nữ dưới 50 tuổi
4. Đau thắt ngực tương đương
- Bệnh nhân có khó thở nhiều hơn là đau ngực khi gắng sức
- Do gắng sức gây rối loạn chức năng thất trái
5. Hội chứng X
- Cơn đau thắt ngực khi gắng sức điển hình với nghiệm pháp gắng sức dương tính
- Các động mạch vành bình thường về giải phẫu học
- Giảm khả năng dãn mạch ở hệ vi mạch
- Tiên lượng lâu dài thường tốt
- Các thuốc chẹn kênh canxi và chẹn beta rất hiệu quả

Monday, June 1, 2020

Phụ nữ bị bệnh tim bẩm sinh không nên có thai khi

1. Bệnh tim bẩm sinh có shunt trái phải, có tăng áp động mạch phổi nặng chưa được sửa chữa
2. Hội chứng Eisenmenger
3. Hội chứng Marfan với dãn động mạch chủ lên và suy tim NYHA III, IV

Chỉ định kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trong bệnh tim bẩm sinh ở người lớn

1. Bệnh tim bẩm sinh tím chưa sửa chữa
2. Sáu tháng đầu sau khi đặt dụng cụ sửa tim bẩm sinh
3. Tim bẩm sinh đã sửa nhưng còn tồn lưu

Tần suất các dị tật tim bẩm sinh thường gặp ở người lớn

1. Thông liên nhĩ (45%)
2. Thông liên thất (25%)
3. Hẹp van động mạch phổi (15%)
4. Còn ống động mạch (5%)
5. Hẹp van động mạch chủ (3%)
6. Tứ chứng Fallot (2%)
7. Các dị tật khác (5%)

Chỉ định trích huyết trong hội chứng Eisenmenger

1. Có các triệu chứng do tăng độ nhớt máu trong tình trạng không thiếu nước với Hct > 65%
- Mệt mỏi, đau đầu, buồn ngủ
- Rối loạn thị giác thoáng qua
- Dị cảm, đau cơ
2. Bệnh nhân không có triệu chứng tăng độ nhớt máu nhưng trước phẫu thuật có Hct > 65%
Mỗi lần trích máu khoảng 500 ml

Điều trị hội chứng Eisenmenger

1. Tránh các yếu tố sau: mất nước (do mất nước làm máu thêm cô đặc), mệt mỏi, đau đớn (gây co mạch), độ cao (giảm độ bão hòa oxy trong khí hít vào), hút thuốc, độc gan thận, thiếu sắt (do tăng tạo hồng cầu nhiều), thai nghén
2. Lợi tiểu khi có suy tim phải, sung huyết ngoại biên (xem xét thận trọng vì lợi tiểu có thể làm nặng thêm tình trạng cô đặc máu)
3. Điều trị nguyên nhân gây thiếu oxy máu có thể tác động được. Thở oxy duy trì SaO2 > 90% ở mọi thời điểm
4. Xem xét chống đông (bệnh nhân Eisenmenger dễ đông máu do tăng hồng cầu nhưng dễ xuất huyết do giảm tiểu cầu và các yếu tố đông máu).
5. Tránh thuốc giãn mạch làm giảm huyết áp, tăng luồng thông trái phải (bệnh nhân dễ tím hơn)
6. Thuốc chẹn kênh canxi lợi ích không rõ ràng như trong tăng áp động mạch phổi tiên phát
7. Thuốc giãn mạch phổi chọn lọc
8. Chú ý phòng huyết khối tĩnh mạch sâu khi đi máy bay bằng cách uống đủ nước, không bất động lâu

Biến chứng của hội chứng Eisenmenger

1. Đa hồng cầu => Tăng độ nhớt máu, tạo huyết khối, thiếu sắt
2. Rối loạn nhịp tim
3. Suy tim
4. Ho ra máu, xuất huyết tiêu hóa
5. Chậm lớn
6. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
7. Đột quỵ
8. Đột tử
9. Sỏi mật

Triệu chứng của hội chứng Eisenmenger

1. Tím chi, tím niêm
2. Ngón tay dùi trống
3. Ho
4. Nặng ngực
5. Ngất
6. Khó thở
7. Ho ra máu
8. Ngủ gà do thiếu oxy não

Sunday, December 15, 2019

Thang điểm WELLS trong thuyên tắc phổi

Thang điểm WELLS được sử dụng để đánh gia nguy cơ thuyên tắc phổi
Bảng 1 - Thang điểm Wells
Bảng 2 - Nguy cơ thuyên tắc phổi tính theo thang điểm Wells
Theo Nghiên cứu của Christopher, thang điểm Wells thành 2 nhóm nguy cơ: Từ 5 điểm trở lên là có nguy cơ PE và được làm luôn CTA. 
Từ 4 điểm trở xuống là ít nguy cơ PE và được xét nghiệm D dimer. Nếu dimer âm tính thì loại trừ PE (Tỷ lệ bỏ sót PE sau 3 tháng theo dõi là 0,5%). Nếu dimer dương tính, bệnh nhân được làm CTA. 20,4% trong số tất cả các bệnh nhân làm CTA được chẩn đoán PE.

Tuesday, November 26, 2019

Dấu hiệu thuyên tắc phổi trên X quang ngực

1.    Dấu hiệu Fleischner


Dấu hiệu Fleischner được bác sỹ X quang người úc, Felix George Fleischner (1893-1969) mô tả vào năm 1961, là dấu hiệu động mạch phổi giãn to và tăng đậm do tăng áp phổi hoặc do thuyên tắc phổi gây ra bởi cục huyết khối lớn được thấy trên phim X quang ngực, CT mạch máu phổi (CTPA) hoặc MR mạch máu phổi (MRPA). Dấu hiệu này có độ nhạy thấp nhưng lại có độ chuyên biệt cao trong thuyên tắc phổi.

2. Dấu hiệu Westermark


Dấu hiệu Westermark là dấu hiệu thiếu máu vùng phổi sau động mạch phổi bị tắc (tắc trung tâm) với biểu hiện một vùng phổi giảm các mạch máu và tăng sáng hơn mô phổi bình thường trên X quang ngực thẳng.
Dấu hiệu Westermark được mô tả lần đầu tiên vào năm 1938 bởi bác sỹ X quang người Thụy Điển, Nils Johan Hugo Westermark (1892-1980). Dấu hiệu này có độ nhạy thấp (11%) và độ chuyên biệt cao (92%) trong thuyên tắc phổi, nghĩa là nó hiếm gặp trên X quang phổi của bệnh nhân nhân thuyên tắc phổi, tuy nhiên khi thấy được trên phim X quang phổi khả năng rất cao bệnh nhân có thuyên tắc phổi.

3. Dấu Palla


Được đặt theo tên bác sỹ X quang người Ý tên Antonio Palla được mô tả đầu tiên vào năm 1983. Dấu Palla là dấu hiệu nhánh liên thùy dưới của động mạch phổi phải lớn và cắt cụt được thấy ở 25% bệnh nhân có thuyên tắc phổi

4. Dấu hiệu Hampton hump


Được mô tả đầu tiên năm 1940 bởi Aubrey Otis Hampton (1900-1955), một bác sỹ X quang người Mỹ. Biểu hiện trên X quang ngực là hình mờ hình tam giác hay hình vòm có đáy nằm trên màng phổi, đỉnh hướng vào rốn phổi gây ra do nhồi máu phổi thứ phát sau thuyên tắc phổi

Monday, November 4, 2019

Sinh lý hormon tuyến giáp

Hormon tuyến giáp rất cần thiết cho sự phát triển chức năng não thích hợp ở trẻ sơ sinh và điều hòa hoạt động trao đổi chất ở người lớn, cũng như một loạt các tác động lên mọi hệ thống cơ quan trong cơ thể. Các hormone chính được sản xuất bởi tuyến giáp là thyroxine (T4), 3,5,3'-triiodothyronine (T3) và 3,5,3'-triiodothyronine đảo ngược (rT3) và chúng được kiểm soát bởi hormone kích thích tuyến giáp (TSH) ) từ tuyến yên trước. Những hormone này hoạt động hài hòa đồng bộ với các bộ điều biến ngược dòng của chúng để duy trì cơ chế phản hồi thích hợp và cân bằng nội môi của cơ thể. Để duy trì các hoạt động này, có một tập hợp lớn các hormone tuyến giáp được lưu trữ trong chất keo của các tế bào nang, là các tế bào chính của hormone tuyến giáp. Khi được đưa vào lưu thông, T3 và T4 phát huy tác dụng chuyển hóa của chúng trên nhiều cơ quan, bao gồm tim, xương và não. Một chất trung gian quan trọng đối với chức năng của hormone tuyến giáp là vai trò của iốt, có được thông qua chế độ ăn uống. Thực phẩm giàu iốt bao gồm hải sản, rong biển, và các sản phẩm từ sữa cũng như muối iốt, được bán rộng rãi trên khắp Hoa Kỳ.
Tổng hợp
Quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp bắt đầu ở vùng dưới đồi, nơi TRH được giải phóng thông qua hệ cửa hạ đồi - tuyến yên đến tuyến yên trước, kích thích giải phóng TSH. TRH được giải phóng từ nhân quanh não thất của vùng dưới đồi. TRH sau đó liên kết với các thụ thể TRH trên tuyến yên trước, gây ra một tầng tín hiệu qua trung gian bởi một thụ thể kết hợp protein G. Điều này dẫn đến việc kích hoạt phospholipase C đặc hiệu phosphoinase, kích thích sự thủy phân phosphatidylinositol 4,5-P (PIP) để tạo thành inositol 1,4,5-triphosphate (IP) và 1,2-diacylglycerol (DAG). Những chất truyền tín hiệu thứ hai kích thích tăng canxi nội bào và kích hoạt protein kinase C, 
TSH được giải phóng vào máu, nơi nó di chuyển đến tuyến giáp và liên kết trực tiếp với thụ thể hormone giải phóng tuyến giáp (TSH-R) trên bờ đáy bên của tế bào nang tuyến giáp. TSH-R là một thụ thể kết hợp G-protein, và sự kích hoạt của nó dẫn đến việc kích hoạt mức độ adaselyl cyclase và nội bào của cAMP. Sự gia tăng cAMP kích hoạt các tế bào nang của tuyến giáp, bao gồm kích hoạt enzyme tuyến giáp peroxidase (TPO), tổng hợp thyroglobulin và hấp thu iodide từ máu. 
Sự gắn kết của TSH cũng kích thích sự hấp thu iodide thông qua chất vận chuyển natri / iodide (Na / I-vận chuyển), cho phép iodide đi ngược lại nồng độ gradient của nó vào tế bào nang trong khi vẫn duy trì độ âm điện với sự hấp thu ion natri tích điện dương. Sau khi vào bên trong, phân tử iodide được vận chuyển đến phía đỉnh của tế bào nang thông qua một chất vận chuyển iodide-clorua gọi là Pendrin, đến các túi được hợp nhất với màng đỉnh. Trong các túi, iodide bị oxy hóa và liên kết cộng hóa trị với dư lượng tyrosine thông qua enzyme peroxidase của tuyến giáp. Sự hình thành của các liên kết cộng hóa trị này tạo thành dư lượng monoiodotyrosine, là các đơn vị cấu thành của T3 và T4.
Thyroglobulin là một loại protein được tìm thấy trong lòng của các tế bào nang có chứa dư lượng axit amin tyrosine rất cần thiết cho việc sản xuất hormone tuyến giáp. TPO giúp kết hợp dư lượng iốt với các phân tử tyrosine bằng cách oxy hóa iốt đầu tiên thành iốt (I-) và liên kết cộng hóa trị chúng với dư lượng tyrosine, tạo thành các phân tử MIT và DIT. TPO sau đó kết hợp dư lượng MIT và DIT để tạo ra T4 và T3 trong phân tử thyroglobulin. T3 được tạo ra bằng cách ghép một phân tử MIT và một phân tử DIT, trong khi T4 được tạo ra bằng cách ghép hai phân tử DIT. Khi TSH kích thích thụ thể của nó, phân tử thyroglobulin được xử lý sẽ bị nội bào trong tế bào nang và tiếp tục tác động bởi lysosome, giải phóng các phân tử T4 và T3 vào máu.
Hormon tuyến giáp T3 và T4 hoạt động đồng thời để duy trì vòng phản hồi ngược âm tính thích hợp để điều hòa việc sản xuất của chúng. Khi có sự gia tăng nồng độ T3 hoặc T4, chúng có thể di chuyển đến vùng dưới đồi và tuyến yên trước để ức chế sự giải phóng TRH và TSH. Khi mức độ T3 và T4 giảm, các gen TRH và TSH được bật để tăng sản xuất và giúp tăng mức độ T3 và T4.
Hệ thống cơ quan có liên quan
Hormon tuyến giáp ảnh hưởng đến hầu hết mọi hệ thống cơ quan trong cơ thể, bao gồm tim, hệ thần kinh trung ương, hệ thống thần kinh tự động, xương, hệ tiêu hóa và chuyển hóa. Khi hormone tuyến giáp liên kết với các thụ thể nội bào của nó trong ty thể, chúng gây ra sự gia tăng phá vỡ chất dinh dưỡng và sản xuất ATP. Việc tạo ra ATP dẫn đến sự gia tăng nhiệt độ do sản phẩm phụ của các phản ứng của nó, gây ra sự gia tăng nhiệt độ cơ thể. Hormon tuyến giáp cũng có thể hoạt động chủ yếu trên các thụ thể beta trên tim, gây tăng nhịp tim. Trong đường tiêu hóa, hormone tuyến giáp có thể gây ra sự gia tăng nhu động GI. Trong não, hormone tuyến giáp rất cần thiết cho sự phát triển thần kinh thích hợp; nó giúp phát sinh tế bào thần kinh, di chuyển tế bào thần kinh, biệt hóa tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm, sự my hóa và quá trình tổng hợp. Hormon tuyến giáp cũng làm tăng sự nhạy cảm của cơ thể với catecholamine, gây ra tăng trương lực giao cảm. Tác dụng của hormone này được phóng đại khi có một căn bệnh gây ra sự tăng hoặc giảm mức độ của hormone.
Cơ chế tác động của hormon giáp
Trong máu, hormone tuyến giáp chủ yếu được chuyển trong khi gắn với các protein liên kết trong huyết thanh như globulin gắn với tuyến giáp (TBG), transthyretin hoặc albumin. Khi đến được vị trí đích của nó, T3 và T4 có thể tách khỏi protein liên kết của chúng để xâm nhập vào các tế bào bằng cách khuếch tán hoặc vận chuyển qua trung gian vận chuyển. Sau đó, chúng liên kết với các thụ thể alpha hoặc beta hạt nhân trong mô tương ứng và gây ra kích hoạt các yếu tố phiên mã nhất định. Điều này dẫn đến việc kích hoạt một số gen nhất định trong loại tế bào, dẫn đến phản ứng đặc hiệu tế bào T3 và T4.
Xét nghiệm hormon giáp
Các xét nghiệm ban đầu được lựa chọn để sàng lọc bất kỳ sự bất thường của tuyến giáp là xét nghiệm TSH và T4 tự do (FT4). Chúng xác định xem sự bất thường phát sinh từ tuyến giáp hay ngoại vi từ tuyến yên. Nếu nghi ngờ chẩn đoán suy giáp, nồng độ TSH sẽ tăng bất thường trong khi mức T4 sẽ giảm. Nếu nghi ngờ chẩn đoán cường giáp, nồng độ TSH sẽ giảm trong khi mức T4 sẽ tăng bất thường. Các xét nghiệm khác trong phòng thí nghiệm như kháng thể thụ thể TSH (TRAb) hoặc kháng thể kháng peroxidase tuyến giáp (Anti TPO) có thể giúp hỗ trợ chẩn đoán bệnh Graves hoặc viêm tuyến giáp Hashimoto.
Ý nghĩa lâm sàng
Bệnh Graves
Bệnh Graves là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh cường giáp. Đây là một bệnh tự miễn gây ra bởi việc sản xuất kháng thể thụ thể TSH giúp kích thích sự phát triển của tuyến giáp và giải phóng hormone tuyến giáp. Bệnh nhân sẽ có nồng độ T4 và T3 tăng bất thường và giảm TSH, với xét nghiệm kháng thể thụ thể TSH dương tính xác nhận chẩn đoán. Bệnh nhân thường sẽ giảm cân, nhịp tim nhanh, không dung nạp nhiệt, đánh trống ngực, tuyến giáp to lan tỏa.
Thiếu Iốt
Ở các nước đang phát triển, nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp là sự thiếu hụt iốt. Vì iốt là điều cần thiết để tạo ra hormone tuyến giáp, căn bệnh này biểu hiện ở giai đoạn thai kỳ là suy giáp bẩm sinh. Bệnh nhân sẽ xuất hiện nhiều dị dạng cơ thể, chậm phát triển và phát triển não kém. Cuối cùng, điều này có thể được đảo ngược với việc bổ sung iốt thích hợp. 
Viêm tuyến giáp Hashimoto
Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh suy giáp ở những vùng có đủ iốt là viêm tuyến giáp Hashimoto. Nó thường được gây ra bởi các kháng thể hình thành chống lại peroxidase tuyến giáp, gây ra xơ hóa và phá hủy tuyến giáp. Bệnh nhân sẽ có các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh suy giáp như táo bón, nhịp tim chậm, tăng cân, mệt mỏi, rụng tóc và không dung nạp lạnh.
Các bệnh khác liên quan đến bất thường tuyến giáp bao gồm: 
Viêm tuyến giáp xơ hóa Riedel
Viêm tuyến giáp hạt bán cấp
Hiệu ứng Wolf-Chaikoff
Bướu cổ đa nhân độc hại
Bão tuyến giáp
Hiện tượng dựa trên Jod

Saturday, October 19, 2019

Phế cầu Streptococcus Pneumoniae và viêm phổi cộng đồng

Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng (CAP) là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ bảy tại Hoa Kỳ và chi phí cho những lần nhập viện này ước tính lên tới 9 tỷ đô la Mỹ mỗi năm. Tỷ lệ tử vong trong ba mươi ngày nhập viện liên quan đến CAP đã được ước tính lên tới 22% và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trong số tất cả các bệnh truyền nhiễm. 
Streptococcus pneumoniae từng là căn nguyên phổ biến nhất gây CAP trên toàn thế giới. Trước khi có kháng sinh, S. pneumoniae được ước tính là nguyên nhân của 95% các trường hợp viêm phổi. Tuy nhiên, hiện nay, S. pneumoniae chiếm tới 15% các trường hợp viêm phổi ở Hoa Kỳ và 27% các trường hợp trên toàn thế giới. 
Cấy máu chỉ dương tính trong 20% đến 25% các trường hợp viêm phổi do S. pneumonia.
Tác nhân
S. pneumonia lần đầu tiên được phân lập từ nước bọt của bệnh nhân mắc bệnh dại vào năm 1881 bởi Louis Pasteur. Năm 1883, Friedlander và Talamon lần đầu tiên mô tả loại vi khuẩn này. Những nỗ lực nghiên cứu về vắc xin phòng bệnh dù được tiến hành sớm vào đầu năm 1911, nhưng mãi đến năm 1977 vắc xin này mới sản xuất được tại Hoa Kỳ và được cấp phép sử dụng vào năm 2000. 
S. pneumonia là vi khuẩn gram dương, thường xuất hiện theo cặp hoặc chuỗi ngắn. Kháng nguyên vỏ polysacarit của S. pneumonia chính là yếu tố gây bệnh cho người và cơ sở để phân loại vi khuẩn này. Tính đến năm 2011, tổng cộng 92 loại huyết thanh riêng biệt đã được phân lập.
Dịch tễ học
Nhiễm khuẩn phế cầu có mặt trên khắp thế giới và phổ biến nhất trong những tháng mùa đông và đầu mùa xuân. Mặc dù viêm phổi do S. pneumoniae có thể xảy ra ở tất cả các quần thể, nhưng nó phổ biến hơn ở những bệnh nhân trên 65 tuổi, dưới 2 tuổi, những người hút thuốc, lạm dụng rượu, bị hen suyễn hoặc COPD, hoặc bị dị ứng. Tỷ lệ nhiễm S. pneumoniae tổng thể được xác nhận tại Hoa Kỳ là 5,16 đến 6,11 trường hợp /100.000 ở người lớn với tỷ lệ ở những người trên 65 tuổi là 36,4/100.000 và trẻ dưới 1 tuổi là 34,2/100.000. 
Sinh lý bệnh
Nhiễm trùng thường xảy ra sau khi vi khuẩn xâm nhập mũi họng và hầu họng của những người khỏe mạnh. Hít phải các khuẩn lạc này gây ra nhiễm trùng đường hô hấp dưới. Nhiễm trùng thường không xảy ra trừ khi bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ liên quan, một số lượng lớn vi khuẩn xâm nhập hoặc do một chủng S. pneumoniae đặc biệt có độc lực . 
Độc tính
S. pneumonia có một số yếu tố độc lực cho phép nó gây nhiễm trùng ở người. Vỏ polysacarit cản trở quá trình thực bào bằng cách ức chế sự gắn kết của bổ sung C3b với bề mặt tế bào. Protein phế cầu cũng đóng một vai trò lớn trong độc lực của vi khuẩn. Protease IgA1 can thiệp vào sự bảo vệ vật chủ ở bề mặt niêm mạc và neuraminidase ngăn chặn sự gắn kết với các tế bào biểu mô. Các protein độc lực khác của S. pneumonia bao gồm pneumolysin, protein bề mặt phế cầu A và autolysin. Cuối cùng, pili cho phép sự kết dính của sinh vật với bề mặt tế bào và đóng một vai trò trong viêm ký chủ. Trong vài năm qua, S. pneumonia kháng thuốc (DRSP) và S. pneumonia kháng penicillin đã trở nên phổ biến hơn. Kháng penicillin là kết quả của sự thay đổi protein gắn với penicillin (PBP) và ảnh hưởng gắn kết của penicillin nhưng không phải là tất cả các beta-lactam. DRSP là kết quả của các đột biến gen có thể gây ra dòng chảy hoạt động của thuốc ra khỏi tế bào hoặc ngăn chặn nó khỏi liên kết. Những người có nguy cơ mắc DRSP bao gồm lớn tuổi, điều trị kháng sinh gần đây, hoặc có nhiều bệnh đồng mắc hoặc nhập viện gần đây.
Bệnh sử và lâm sàng
Những người bị viêm phổi có thể có một loạt các triệu chứng, nhưng phổ biến nhất bao gồm khó thở, ho, đau ngực kiểu màng phổi, khạc đàm và sốt. Tuy nhiên, trong nhiều nghiên cứu, những triệu chứng này đã được tìm thấy là không nhạy cảm hoặc đặc hiệu cho chẩn đoán viêm phổi. Ở người cao tuổi, biểu hiện lâm sàng có thể không điển hình, dẫn đến chậm chẩn đoán và tăng tỷ lệ tử vong. Các triệu chứng ở người cao tuổi thường chung chung như suy nhược toàn thân, tình trạng tâm thần thay đổi và khó chịu có thể là dấu hiệu đầu tiên của bệnh. Dấu hiệu sinh tồn có thể là những dấu hiệu thực thể hữu ích nhất trong chẩn đoán bệnh nhân bị viêm phổi. Khi thở nhanh, thiếu oxy hoặc tăng thân nhiệt ở bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi, cần tiến hành đánh giá chẩn đoán thêm. Các dấu hiệu khi khám phổi có thể củng cố thêm chẩn đoán như ran nổ, tiếng ngực thầm, gõ đục. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng kết quả khám thực thể thiếu cả độ nhạy và độ tin cậy của người quan sát liên quan đến chẩn đoán viêm phổi. 
Cận lâm sàng
Đánh giá phòng thí nghiệm thường quy không hỗ trợ chẩn đoán sinh vật gây viêm phổi nhưng có thể cho phép phân tầng nguy cơ bệnh nhân tốt hơn. X quang phổi đã được coi là chủ đạo trong chẩn đoán viêm phổi. Viêm phổi thùy cổ điển đã được dạy là do S. pneumonia . Tuy nhiên, tài liệu mới đã chỉ ra rằng X quang không đáng tin cậy trong việc xác định sinh vật gây bệnh ở bệnh nhân viêm phổi. Thật không may, X quang không nhạy cảm 100% trong chẩn đoán viêm phổi. Chụp cắt lớp vi tính (CT) đã cho thấy có độ nhạy và độ chính xác tốt hơn so với chụp X quang ngực đơn thuần để chẩn đoán CAP nhưng được sử dụng hạn chế do chi phí tương đối cao và phơi nhiễm phóng xạ. Chẩn đoán vi khuẩn gây bệnh viêm phổi có thể thu được thông qua nhiều phương tiện bao gồm cấy máu, phân tích đờm và kháng nguyên nước tiểu. Cấy máu thường quy có nhiều tranh cãi. Gần đây, Trung tâm Dịch vụ Trợ cấp y tế và Trợ cấp y tế và Ủy ban Chứng nhận các Tổ chức Chăm sóc Sức khỏe đã lưu ý rằng việc thu thập cấy máu thường xuyên không còn là biện pháp cốt lõi đang được theo dõi. Ngoài ra, Đại học Bác sĩ Cấp cứu Hoa Kỳ (ACEP) đã đưa ra khuyến nghị hạng B chống lại việc thu thập cấy máu thường quy ở bệnh nhân nhập viện với CAP. Các nguồn khác lưu ý rằng nên cấy máu ở những người được đưa vào khoa chăm sóc đặc biệt, những người bị giảm bạch cầu, tổn thương khoang, bệnh gan nặng, lạm dụng rượu, giảm sản hoặc tràn dịch màng phổi. Khi cấy máu dương tính, phần lớn cho thấy S. pneumonia nhưng hiếm khi thay đổi quản lý lâm sàng. Nuôi cấy đờm thường có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp trong việc phát hiện sinh vật gây bệnh viêm phổi. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân nghi ngờ có một sinh vật kháng thuốc, nên lấy mẫu đờm. Một kháng nguyên tiết niệu tồn tại để hỗ trợ bác sĩ lâm sàng chẩn đoán các trường hợp S. pneumonia và có độ nhạy 80% và độ đặc hiệu 97%. Tuy nhiên, sự hữu ích ở trẻ em đang gây tranh cãi do nhiều trẻ em bị nhiễm viêm phổi. 
Điều trị
Phương pháp điều trị chính cho bệnh nhân S. pneumonia là liệu pháp kháng sinh và chăm sóc hỗ trợ bao gồm thở máy nếu cần thiết. Điều trị CAP thay đổi dựa trên diện tích thực hành và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Bệnh nhân mắc hội chứng CAP có nguy cơ thấp thường được điều trị ngoại trú bằng liệu pháp đơn trị liệu bằng macrolide. Fluoroquinolones hô hấp được sử dụng ở những bệnh nhân ngoại trú có nguy cơ cao hơn. Bệnh nhân nội trú không ICU được điều trị bằng liệu pháp kép beta lactam cộng với macrolide hoặc fluoroquinolone đường hô hấp. Bệnh nhân được nhận vào ICU nên được điều trị bằng liệu pháp kép beta lactam cộng với macrolide hoặc beta lactam cộng với fluoroquinolone hô hấp. Một đánh giá gần đây của Cochrane cho thấy sự không vượt trội của bất kỳ chế độ kháng sinh ngoại trú nào đối với CAP liên quan đến các nhóm thuốc khác. Nên dùng liều kháng sinh đầu tiên càng nhanh càng tốt sau khi chẩn đoán xác định. Tuyên bố chính sách của ACEP đưa ra khuyến nghị cấp B rằng không có đủ bằng chứng để xác định lợi ích về tỷ lệ tử vong hoặc bệnh tật khi bắt đầu dùng kháng sinh trong vòng chưa đầy 4, 6 hoặc 8 giờ. Chính sách lâm sàng của ACEP cũng lưu ý rằng không có đủ bằng chứng để xác định liệu có lợi ích về tỷ lệ mắc bệnh hay tử vong do sử dụng kháng sinh trong bất kỳ khóa học cụ thể nào hay không nhưng nên bắt đầu sử dụng kháng sinh ngay khi chẩn đoán được đưa ra. 
Chẩn đoán phân biệt 
- Viêm phổi do virus
- PCP
- Cúm
- Viêm phổi do Klebsiella
- Viêm phổi do Legionella
- Tràn dịch màng phổi
- Nhiễm trùng đường hô hấp trên
Tiêm chủng phòng ngừa
Có hai loại vắc-xin thường được sử dụng cho S. pneumoniae. Vắc-xin polysacarit phế cầu khuẩn, PPSV23 và vắc-xin liên hợp phế cầu khuẩn, PCV13. Ở những người suy giảm miễn dịch, nên sử dụng 5 liều PCV13 trong thời thơ ấu và thời thơ ấu. Một liều lặp lại PCV13 ở tuổi 65 được khuyến nghị theo sau là một liều PSV23 một năm sau đó. Trong các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên, PCV13 đã được chứng minh là ngăn ngừa đợt đầu tiên của viêm phổi do phế cầu khuẩn huyết thanh vắc-xin. Mặc dù các loại vắc-xin này đã có những bước tiến lớn trong việc giảm viêm phổi do S. pneumoniae, nhưng có một số loại huyết thanh không có trong các loại vắc-xin này. Mặc dù giữa hai loại vắc-xin, các loại huyết thanh phổ biến nhất được bảo hiểm, có tổng số khoảng 90 loại huyết thanh và vắc-xin sẽ không thúc đẩy khả năng miễn dịch trong tất cả các loại huyết thanh. Cuối cùng, người ta đã chứng minh rằng tiêm phòng cúm có mối liên hệ chặt chẽ với kết quả tốt hơn và tỷ lệ viêm phổi giảm. 
Tăng cường kết cục của nhóm chăm sóc sức khỏe
Viêm phổi do liên cầu khuẩn được quản lý tốt nhất với một nhóm đa ngành bao gồm bác sĩ phổi, chuyên gia về bệnh truyền nhiễm, y tá ICU, dược sĩ, nhà trị liệu hô hấp và chuyên gia dinh dưỡng. Bệnh nhân cần được giáo dục về tầm quan trọng của việc tiêm phòng và lợi ích của nó. Ngoài ra, bệnh nhân nên được khuyên ngừng hút thuốc và vẫn tuân thủ kháng sinh. Vì nhiều bệnh nhân bị viêm phổi là yếu, nên tìm kiếm một tư vấn chế độ ăn uống để giúp cải thiện lượng calo. Những người khác có thể cần phục hồi chức năng để khôi phục khối lượng cơ bắp và tăng sức bền tập thể dục. Kết quả tiên lượng cho bệnh nhân viêm phổi do liên cầu khuẩn phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn, tình trạng hôn mê, tuổi tác, mức độ liên quan đến phổi, cần thở máy và loại kháng sinh. Nhìn chung, viêm phổi có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Ngay cả những người sống sót có xu hướng thiếu hụt còn lại trong cơ học phổi và phục hồi được kéo dài. Bệnh nhân trong ICU có xu hướng có tỷ lệ tử vong cao nhất đạt gần 3-20%. 

Friday, October 11, 2019

Nghiệm pháp Allen

Nghiệm pháp Allen được sử dụng để đánh giá khả năng tưới máu cho bàn tay của động mạch trụ và động mạch quay, được mô tả lần đầu tiên vào năm 1929 bởi vị bác sỹ người Mỹ tên Edgar Van Nuys Allen. Năm 1952, Irving S Wright đã đề xuất cải tiến nghiệm pháp Allen.
1. Nghiệm pháp Allen:
Đánh giá động mạch trụ
- Yêu cầu bệnh nhân nắm chặt lòng bàn tay
- Người khám dùng các ngón tay đè chặt lên đường đi của động mạch quay
- Bệnh nhân mở nhanh bàn tay trong lúc người khám vẫn đè chặt động mạch quay, bình thường lòng bàn tay trắng bệch nhanh chóng hồng hào trở lại (thường dưới 5 giây), chứng tỏ động mạch trụ vẫn còn dẫn máu tốt để tưới máu cho bàn tay. Trong trường hợp động mạch trụ dẫn máu kém do hẹp hoặc tắc nghẽn thì lòng bàn tay sẽ trắng bệch và lâu hồng trở lại.
Người khám buông tay và tiếp tục thực hiện đánh giá động mạch quay
- Yêu cầu bệnh nhân nắm chặt lòng bàn tay
- Người khám dùng các ngón tay đè chặt lên đường đi của động mạch trụ
- Bệnh nhân mở nhanh bàn tay trong lúc người khám vẫn đè chặt động mạch trụ, bình thường lòng bàn tay trắng bệch nhanh chóng hồng hào trở lại (thường dưới 5 giây), chứng tỏ động mạch quay vẫn còn dẫn máu tốt để tưới máu cho bàn tay. Trong trường hợp động mạch quay dẫn máu kém do hẹp hoặc tắc nghẽn thì lòng bàn tay sẽ trắng bệch và lâu hồng trở lại.
2. Nghiệm pháp Allen cải tiến
- Yêu cầu bệnh nhân nắm chặt lòng bàn tay
- Người khám dùng các ngón tay đè chặt lên đường đi của cả động mạch quay và động mạch trụ.
- Bệnh nhân mở nhanh bàn tay trong lúc người khám vẫn đè chặt động mạch quay và động mạch trụ, quan sát thấy lòng bàn tay trắng bệch.
- Người khám sau đó buông thả động mạch trụ trong khi vẫn đè chặt động mạch quay, bình thường lòng bàn tay trắng bệch nhanh chóng hồng hào trở lại (thường dưới 5 giây), chứng tỏ động mạch trụ vẫn còn dẫn máu tốt để tưới máu cho bàn tay. Trong trường hợp động mạch trụ dẫn máu kém do hẹp hoặc tắc nghẽn thì lòng bàn tay sẽ trắng bệch và lâu hồng trở lại.
3. Vai trò của hai nghiệm pháp:
Mỗi bàn tay được cấp máu nuôi từ một động mạch trụ và một động mạch quay. Động mạch quay nằm nông nên dễ xác định vị trí và cũng ít gây tổn thương các mô xung quanh khi làm một số thủ thuật liên quan động mạch quay do vậy được lựa chọn sử dụng nhiều hơn. Trong khi đó, động mạch trụ nằm sâu, khó bắt hơn nên ít được sử dụng. Một số thủ thuật liên quan đến động mạch quay, mà thường gặp trên lâm sàng là lấy máu động mạch quay để xét nghiệm khí máu có thể tạo huyết khối làm tắc động mạch quay, nếu lúc đó sự tưới máu của động mạch trụ cũng không tốt thì có thể gây thiếu máu nuôi cho bàn tay. Do vậy trước khi lấy máu động mạch người ta thường thực hiện nghiệm pháp Allen cải tiến nhằm đánh giá sự tưới máu cho bàn tay của động mạch trụ có tốt không, để phòng huyết khối hoặc tổn thương động mạch quay có thể dẫn đến thiếu máu nuôi cho bàn tay.
Trước đây khi mổ bắt cầu động mạch vành người ta thường sử dụng một đoạn động mạch quay làm cầu nối. Lúc đó, nghiệm pháp Allen cải tiến được thực hiện để đánh giá khả năng tưới máu của động mạch trụ cho bàn tay có tốt không. Nếu lòng bàn tay hồng hào lại chậm trên 5 giây thì chứng tỏ động mạch trụ tưới máu cho lòng bàn tay không tốt, không nên lấy đoạn động mạch quay.