Sunday, December 15, 2019

Thang điểm WELLS trong thuyên tắc phổi

Thang điểm WELLS được sử dụng để đánh gia nguy cơ thuyên tắc phổi
Bảng 1 - Thang điểm Wells
Bảng 2 - Nguy cơ thuyên tắc phổi tính theo thang điểm Wells
Theo Nghiên cứu của Christopher, thang điểm Wells thành 2 nhóm nguy cơ: Từ 5 điểm trở lên là có nguy cơ PE và được làm luôn CTA. 
Từ 4 điểm trở xuống là ít nguy cơ PE và được xét nghiệm D dimer. Nếu dimer âm tính thì loại trừ PE (Tỷ lệ bỏ sót PE sau 3 tháng theo dõi là 0,5%). Nếu dimer dương tính, bệnh nhân được làm CTA. 20,4% trong số tất cả các bệnh nhân làm CTA được chẩn đoán PE.

Tuesday, November 26, 2019

Dấu hiệu thuyên tắc phổi trên X quang ngực

1.    Dấu hiệu Fleischner


Dấu hiệu Fleischner được bác sỹ X quang người úc, Felix George Fleischner (1893-1969) mô tả vào năm 1961, là dấu hiệu động mạch phổi giãn to và tăng đậm do tăng áp phổi hoặc do thuyên tắc phổi gây ra bởi cục huyết khối lớn được thấy trên phim X quang ngực, CT mạch máu phổi (CTPA) hoặc MR mạch máu phổi (MRPA). Dấu hiệu này có độ nhạy thấp nhưng lại có độ chuyên biệt cao trong thuyên tắc phổi.

2. Dấu hiệu Westermark


Dấu hiệu Westermark là dấu hiệu thiếu máu vùng phổi sau động mạch phổi bị tắc (tắc trung tâm) với biểu hiện một vùng phổi giảm các mạch máu và tăng sáng hơn mô phổi bình thường trên X quang ngực thẳng.
Dấu hiệu Westermark được mô tả lần đầu tiên vào năm 1938 bởi bác sỹ X quang người Thụy Điển, Nils Johan Hugo Westermark (1892-1980). Dấu hiệu này có độ nhạy thấp (11%) và độ chuyên biệt cao (92%) trong thuyên tắc phổi, nghĩa là nó hiếm gặp trên X quang phổi của bệnh nhân nhân thuyên tắc phổi, tuy nhiên khi thấy được trên phim X quang phổi khả năng rất cao bệnh nhân có thuyên tắc phổi.

3. Dấu Palla


Được đặt theo tên bác sỹ X quang người Ý tên Antonio Palla được mô tả đầu tiên vào năm 1983. Dấu Palla là dấu hiệu nhánh liên thùy dưới của động mạch phổi phải lớn và cắt cụt được thấy ở 25% bệnh nhân có thuyên tắc phổi

4. Dấu hiệu Hampton hump


Được mô tả đầu tiên năm 1940 bởi Aubrey Otis Hampton (1900-1955), một bác sỹ X quang người Mỹ. Biểu hiện trên X quang ngực là hình mờ hình tam giác hay hình vòm có đáy nằm trên màng phổi, đỉnh hướng vào rốn phổi gây ra do nhồi máu phổi thứ phát sau thuyên tắc phổi

Monday, November 4, 2019

Sinh lý hormon tuyến giáp

Hormon tuyến giáp rất cần thiết cho sự phát triển chức năng não thích hợp ở trẻ sơ sinh và điều hòa hoạt động trao đổi chất ở người lớn, cũng như một loạt các tác động lên mọi hệ thống cơ quan trong cơ thể. Các hormone chính được sản xuất bởi tuyến giáp là thyroxine (T4), 3,5,3'-triiodothyronine (T3) và 3,5,3'-triiodothyronine đảo ngược (rT3) và chúng được kiểm soát bởi hormone kích thích tuyến giáp (TSH) ) từ tuyến yên trước. Những hormone này hoạt động hài hòa đồng bộ với các bộ điều biến ngược dòng của chúng để duy trì cơ chế phản hồi thích hợp và cân bằng nội môi của cơ thể. Để duy trì các hoạt động này, có một tập hợp lớn các hormone tuyến giáp được lưu trữ trong chất keo của các tế bào nang, là các tế bào chính của hormone tuyến giáp. Khi được đưa vào lưu thông, T3 và T4 phát huy tác dụng chuyển hóa của chúng trên nhiều cơ quan, bao gồm tim, xương và não. Một chất trung gian quan trọng đối với chức năng của hormone tuyến giáp là vai trò của iốt, có được thông qua chế độ ăn uống. Thực phẩm giàu iốt bao gồm hải sản, rong biển, và các sản phẩm từ sữa cũng như muối iốt, được bán rộng rãi trên khắp Hoa Kỳ.
Tổng hợp
Quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp bắt đầu ở vùng dưới đồi, nơi TRH được giải phóng thông qua hệ cửa hạ đồi - tuyến yên đến tuyến yên trước, kích thích giải phóng TSH. TRH được giải phóng từ nhân quanh não thất của vùng dưới đồi. TRH sau đó liên kết với các thụ thể TRH trên tuyến yên trước, gây ra một tầng tín hiệu qua trung gian bởi một thụ thể kết hợp protein G. Điều này dẫn đến việc kích hoạt phospholipase C đặc hiệu phosphoinase, kích thích sự thủy phân phosphatidylinositol 4,5-P (PIP) để tạo thành inositol 1,4,5-triphosphate (IP) và 1,2-diacylglycerol (DAG). Những chất truyền tín hiệu thứ hai kích thích tăng canxi nội bào và kích hoạt protein kinase C, 
TSH được giải phóng vào máu, nơi nó di chuyển đến tuyến giáp và liên kết trực tiếp với thụ thể hormone giải phóng tuyến giáp (TSH-R) trên bờ đáy bên của tế bào nang tuyến giáp. TSH-R là một thụ thể kết hợp G-protein, và sự kích hoạt của nó dẫn đến việc kích hoạt mức độ adaselyl cyclase và nội bào của cAMP. Sự gia tăng cAMP kích hoạt các tế bào nang của tuyến giáp, bao gồm kích hoạt enzyme tuyến giáp peroxidase (TPO), tổng hợp thyroglobulin và hấp thu iodide từ máu. 
Sự gắn kết của TSH cũng kích thích sự hấp thu iodide thông qua chất vận chuyển natri / iodide (Na / I-vận chuyển), cho phép iodide đi ngược lại nồng độ gradient của nó vào tế bào nang trong khi vẫn duy trì độ âm điện với sự hấp thu ion natri tích điện dương. Sau khi vào bên trong, phân tử iodide được vận chuyển đến phía đỉnh của tế bào nang thông qua một chất vận chuyển iodide-clorua gọi là Pendrin, đến các túi được hợp nhất với màng đỉnh. Trong các túi, iodide bị oxy hóa và liên kết cộng hóa trị với dư lượng tyrosine thông qua enzyme peroxidase của tuyến giáp. Sự hình thành của các liên kết cộng hóa trị này tạo thành dư lượng monoiodotyrosine, là các đơn vị cấu thành của T3 và T4.
Thyroglobulin là một loại protein được tìm thấy trong lòng của các tế bào nang có chứa dư lượng axit amin tyrosine rất cần thiết cho việc sản xuất hormone tuyến giáp. TPO giúp kết hợp dư lượng iốt với các phân tử tyrosine bằng cách oxy hóa iốt đầu tiên thành iốt (I-) và liên kết cộng hóa trị chúng với dư lượng tyrosine, tạo thành các phân tử MIT và DIT. TPO sau đó kết hợp dư lượng MIT và DIT để tạo ra T4 và T3 trong phân tử thyroglobulin. T3 được tạo ra bằng cách ghép một phân tử MIT và một phân tử DIT, trong khi T4 được tạo ra bằng cách ghép hai phân tử DIT. Khi TSH kích thích thụ thể của nó, phân tử thyroglobulin được xử lý sẽ bị nội bào trong tế bào nang và tiếp tục tác động bởi lysosome, giải phóng các phân tử T4 và T3 vào máu.
Hormon tuyến giáp T3 và T4 hoạt động đồng thời để duy trì vòng phản hồi ngược âm tính thích hợp để điều hòa việc sản xuất của chúng. Khi có sự gia tăng nồng độ T3 hoặc T4, chúng có thể di chuyển đến vùng dưới đồi và tuyến yên trước để ức chế sự giải phóng TRH và TSH. Khi mức độ T3 và T4 giảm, các gen TRH và TSH được bật để tăng sản xuất và giúp tăng mức độ T3 và T4.
Hệ thống cơ quan có liên quan
Hormon tuyến giáp ảnh hưởng đến hầu hết mọi hệ thống cơ quan trong cơ thể, bao gồm tim, hệ thần kinh trung ương, hệ thống thần kinh tự động, xương, hệ tiêu hóa và chuyển hóa. Khi hormone tuyến giáp liên kết với các thụ thể nội bào của nó trong ty thể, chúng gây ra sự gia tăng phá vỡ chất dinh dưỡng và sản xuất ATP. Việc tạo ra ATP dẫn đến sự gia tăng nhiệt độ do sản phẩm phụ của các phản ứng của nó, gây ra sự gia tăng nhiệt độ cơ thể. Hormon tuyến giáp cũng có thể hoạt động chủ yếu trên các thụ thể beta trên tim, gây tăng nhịp tim. Trong đường tiêu hóa, hormone tuyến giáp có thể gây ra sự gia tăng nhu động GI. Trong não, hormone tuyến giáp rất cần thiết cho sự phát triển thần kinh thích hợp; nó giúp phát sinh tế bào thần kinh, di chuyển tế bào thần kinh, biệt hóa tế bào thần kinh và tế bào thần kinh đệm, sự my hóa và quá trình tổng hợp. Hormon tuyến giáp cũng làm tăng sự nhạy cảm của cơ thể với catecholamine, gây ra tăng trương lực giao cảm. Tác dụng của hormone này được phóng đại khi có một căn bệnh gây ra sự tăng hoặc giảm mức độ của hormone.
Cơ chế tác động của hormon giáp
Trong máu, hormone tuyến giáp chủ yếu được chuyển trong khi gắn với các protein liên kết trong huyết thanh như globulin gắn với tuyến giáp (TBG), transthyretin hoặc albumin. Khi đến được vị trí đích của nó, T3 và T4 có thể tách khỏi protein liên kết của chúng để xâm nhập vào các tế bào bằng cách khuếch tán hoặc vận chuyển qua trung gian vận chuyển. Sau đó, chúng liên kết với các thụ thể alpha hoặc beta hạt nhân trong mô tương ứng và gây ra kích hoạt các yếu tố phiên mã nhất định. Điều này dẫn đến việc kích hoạt một số gen nhất định trong loại tế bào, dẫn đến phản ứng đặc hiệu tế bào T3 và T4.
Xét nghiệm hormon giáp
Các xét nghiệm ban đầu được lựa chọn để sàng lọc bất kỳ sự bất thường của tuyến giáp là xét nghiệm TSH và T4 tự do (FT4). Chúng xác định xem sự bất thường phát sinh từ tuyến giáp hay ngoại vi từ tuyến yên. Nếu nghi ngờ chẩn đoán suy giáp, nồng độ TSH sẽ tăng bất thường trong khi mức T4 sẽ giảm. Nếu nghi ngờ chẩn đoán cường giáp, nồng độ TSH sẽ giảm trong khi mức T4 sẽ tăng bất thường. Các xét nghiệm khác trong phòng thí nghiệm như kháng thể thụ thể TSH (TRAb) hoặc kháng thể kháng peroxidase tuyến giáp (Anti TPO) có thể giúp hỗ trợ chẩn đoán bệnh Graves hoặc viêm tuyến giáp Hashimoto.
Ý nghĩa lâm sàng
Bệnh Graves
Bệnh Graves là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh cường giáp. Đây là một bệnh tự miễn gây ra bởi việc sản xuất kháng thể thụ thể TSH giúp kích thích sự phát triển của tuyến giáp và giải phóng hormone tuyến giáp. Bệnh nhân sẽ có nồng độ T4 và T3 tăng bất thường và giảm TSH, với xét nghiệm kháng thể thụ thể TSH dương tính xác nhận chẩn đoán. Bệnh nhân thường sẽ giảm cân, nhịp tim nhanh, không dung nạp nhiệt, đánh trống ngực, tuyến giáp to lan tỏa.
Thiếu Iốt
Ở các nước đang phát triển, nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp là sự thiếu hụt iốt. Vì iốt là điều cần thiết để tạo ra hormone tuyến giáp, căn bệnh này biểu hiện ở giai đoạn thai kỳ là suy giáp bẩm sinh. Bệnh nhân sẽ xuất hiện nhiều dị dạng cơ thể, chậm phát triển và phát triển não kém. Cuối cùng, điều này có thể được đảo ngược với việc bổ sung iốt thích hợp. 
Viêm tuyến giáp Hashimoto
Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh suy giáp ở những vùng có đủ iốt là viêm tuyến giáp Hashimoto. Nó thường được gây ra bởi các kháng thể hình thành chống lại peroxidase tuyến giáp, gây ra xơ hóa và phá hủy tuyến giáp. Bệnh nhân sẽ có các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh suy giáp như táo bón, nhịp tim chậm, tăng cân, mệt mỏi, rụng tóc và không dung nạp lạnh.
Các bệnh khác liên quan đến bất thường tuyến giáp bao gồm: 
Viêm tuyến giáp xơ hóa Riedel
Viêm tuyến giáp hạt bán cấp
Hiệu ứng Wolf-Chaikoff
Bướu cổ đa nhân độc hại
Bão tuyến giáp
Hiện tượng dựa trên Jod

Saturday, October 19, 2019

Phế cầu Streptococcus Pneumoniae và viêm phổi cộng đồng

Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng (CAP) là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ bảy tại Hoa Kỳ và chi phí cho những lần nhập viện này ước tính lên tới 9 tỷ đô la Mỹ mỗi năm. Tỷ lệ tử vong trong ba mươi ngày nhập viện liên quan đến CAP đã được ước tính lên tới 22% và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trong số tất cả các bệnh truyền nhiễm. 
Streptococcus pneumoniae từng là căn nguyên phổ biến nhất gây CAP trên toàn thế giới. Trước khi có kháng sinh, S. pneumoniae được ước tính là nguyên nhân của 95% các trường hợp viêm phổi. Tuy nhiên, hiện nay, S. pneumoniae chiếm tới 15% các trường hợp viêm phổi ở Hoa Kỳ và 27% các trường hợp trên toàn thế giới. 
Cấy máu chỉ dương tính trong 20% đến 25% các trường hợp viêm phổi do S. pneumonia.
Tác nhân
S. pneumonia lần đầu tiên được phân lập từ nước bọt của bệnh nhân mắc bệnh dại vào năm 1881 bởi Louis Pasteur. Năm 1883, Friedlander và Talamon lần đầu tiên mô tả loại vi khuẩn này. Những nỗ lực nghiên cứu về vắc xin phòng bệnh dù được tiến hành sớm vào đầu năm 1911, nhưng mãi đến năm 1977 vắc xin này mới sản xuất được tại Hoa Kỳ và được cấp phép sử dụng vào năm 2000. 
S. pneumonia là vi khuẩn gram dương, thường xuất hiện theo cặp hoặc chuỗi ngắn. Kháng nguyên vỏ polysacarit của S. pneumonia chính là yếu tố gây bệnh cho người và cơ sở để phân loại vi khuẩn này. Tính đến năm 2011, tổng cộng 92 loại huyết thanh riêng biệt đã được phân lập.
Dịch tễ học
Nhiễm khuẩn phế cầu có mặt trên khắp thế giới và phổ biến nhất trong những tháng mùa đông và đầu mùa xuân. Mặc dù viêm phổi do S. pneumoniae có thể xảy ra ở tất cả các quần thể, nhưng nó phổ biến hơn ở những bệnh nhân trên 65 tuổi, dưới 2 tuổi, những người hút thuốc, lạm dụng rượu, bị hen suyễn hoặc COPD, hoặc bị dị ứng. Tỷ lệ nhiễm S. pneumoniae tổng thể được xác nhận tại Hoa Kỳ là 5,16 đến 6,11 trường hợp /100.000 ở người lớn với tỷ lệ ở những người trên 65 tuổi là 36,4/100.000 và trẻ dưới 1 tuổi là 34,2/100.000. 
Sinh lý bệnh
Nhiễm trùng thường xảy ra sau khi vi khuẩn xâm nhập mũi họng và hầu họng của những người khỏe mạnh. Hít phải các khuẩn lạc này gây ra nhiễm trùng đường hô hấp dưới. Nhiễm trùng thường không xảy ra trừ khi bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ liên quan, một số lượng lớn vi khuẩn xâm nhập hoặc do một chủng S. pneumoniae đặc biệt có độc lực . 
Độc tính
S. pneumonia có một số yếu tố độc lực cho phép nó gây nhiễm trùng ở người. Vỏ polysacarit cản trở quá trình thực bào bằng cách ức chế sự gắn kết của bổ sung C3b với bề mặt tế bào. Protein phế cầu cũng đóng một vai trò lớn trong độc lực của vi khuẩn. Protease IgA1 can thiệp vào sự bảo vệ vật chủ ở bề mặt niêm mạc và neuraminidase ngăn chặn sự gắn kết với các tế bào biểu mô. Các protein độc lực khác của S. pneumonia bao gồm pneumolysin, protein bề mặt phế cầu A và autolysin. Cuối cùng, pili cho phép sự kết dính của sinh vật với bề mặt tế bào và đóng một vai trò trong viêm ký chủ. Trong vài năm qua, S. pneumonia kháng thuốc (DRSP) và S. pneumonia kháng penicillin đã trở nên phổ biến hơn. Kháng penicillin là kết quả của sự thay đổi protein gắn với penicillin (PBP) và ảnh hưởng gắn kết của penicillin nhưng không phải là tất cả các beta-lactam. DRSP là kết quả của các đột biến gen có thể gây ra dòng chảy hoạt động của thuốc ra khỏi tế bào hoặc ngăn chặn nó khỏi liên kết. Những người có nguy cơ mắc DRSP bao gồm lớn tuổi, điều trị kháng sinh gần đây, hoặc có nhiều bệnh đồng mắc hoặc nhập viện gần đây.
Bệnh sử và lâm sàng
Những người bị viêm phổi có thể có một loạt các triệu chứng, nhưng phổ biến nhất bao gồm khó thở, ho, đau ngực kiểu màng phổi, khạc đàm và sốt. Tuy nhiên, trong nhiều nghiên cứu, những triệu chứng này đã được tìm thấy là không nhạy cảm hoặc đặc hiệu cho chẩn đoán viêm phổi. Ở người cao tuổi, biểu hiện lâm sàng có thể không điển hình, dẫn đến chậm chẩn đoán và tăng tỷ lệ tử vong. Các triệu chứng ở người cao tuổi thường chung chung như suy nhược toàn thân, tình trạng tâm thần thay đổi và khó chịu có thể là dấu hiệu đầu tiên của bệnh. Dấu hiệu sinh tồn có thể là những dấu hiệu thực thể hữu ích nhất trong chẩn đoán bệnh nhân bị viêm phổi. Khi thở nhanh, thiếu oxy hoặc tăng thân nhiệt ở bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi, cần tiến hành đánh giá chẩn đoán thêm. Các dấu hiệu khi khám phổi có thể củng cố thêm chẩn đoán như ran nổ, tiếng ngực thầm, gõ đục. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng kết quả khám thực thể thiếu cả độ nhạy và độ tin cậy của người quan sát liên quan đến chẩn đoán viêm phổi. 
Cận lâm sàng
Đánh giá phòng thí nghiệm thường quy không hỗ trợ chẩn đoán sinh vật gây viêm phổi nhưng có thể cho phép phân tầng nguy cơ bệnh nhân tốt hơn. X quang phổi đã được coi là chủ đạo trong chẩn đoán viêm phổi. Viêm phổi thùy cổ điển đã được dạy là do S. pneumonia . Tuy nhiên, tài liệu mới đã chỉ ra rằng X quang không đáng tin cậy trong việc xác định sinh vật gây bệnh ở bệnh nhân viêm phổi. Thật không may, X quang không nhạy cảm 100% trong chẩn đoán viêm phổi. Chụp cắt lớp vi tính (CT) đã cho thấy có độ nhạy và độ chính xác tốt hơn so với chụp X quang ngực đơn thuần để chẩn đoán CAP nhưng được sử dụng hạn chế do chi phí tương đối cao và phơi nhiễm phóng xạ. Chẩn đoán vi khuẩn gây bệnh viêm phổi có thể thu được thông qua nhiều phương tiện bao gồm cấy máu, phân tích đờm và kháng nguyên nước tiểu. Cấy máu thường quy có nhiều tranh cãi. Gần đây, Trung tâm Dịch vụ Trợ cấp y tế và Trợ cấp y tế và Ủy ban Chứng nhận các Tổ chức Chăm sóc Sức khỏe đã lưu ý rằng việc thu thập cấy máu thường xuyên không còn là biện pháp cốt lõi đang được theo dõi. Ngoài ra, Đại học Bác sĩ Cấp cứu Hoa Kỳ (ACEP) đã đưa ra khuyến nghị hạng B chống lại việc thu thập cấy máu thường quy ở bệnh nhân nhập viện với CAP. Các nguồn khác lưu ý rằng nên cấy máu ở những người được đưa vào khoa chăm sóc đặc biệt, những người bị giảm bạch cầu, tổn thương khoang, bệnh gan nặng, lạm dụng rượu, giảm sản hoặc tràn dịch màng phổi. Khi cấy máu dương tính, phần lớn cho thấy S. pneumonia nhưng hiếm khi thay đổi quản lý lâm sàng. Nuôi cấy đờm thường có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp trong việc phát hiện sinh vật gây bệnh viêm phổi. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân nghi ngờ có một sinh vật kháng thuốc, nên lấy mẫu đờm. Một kháng nguyên tiết niệu tồn tại để hỗ trợ bác sĩ lâm sàng chẩn đoán các trường hợp S. pneumonia và có độ nhạy 80% và độ đặc hiệu 97%. Tuy nhiên, sự hữu ích ở trẻ em đang gây tranh cãi do nhiều trẻ em bị nhiễm viêm phổi. 
Điều trị
Phương pháp điều trị chính cho bệnh nhân S. pneumonia là liệu pháp kháng sinh và chăm sóc hỗ trợ bao gồm thở máy nếu cần thiết. Điều trị CAP thay đổi dựa trên diện tích thực hành và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Bệnh nhân mắc hội chứng CAP có nguy cơ thấp thường được điều trị ngoại trú bằng liệu pháp đơn trị liệu bằng macrolide. Fluoroquinolones hô hấp được sử dụng ở những bệnh nhân ngoại trú có nguy cơ cao hơn. Bệnh nhân nội trú không ICU được điều trị bằng liệu pháp kép beta lactam cộng với macrolide hoặc fluoroquinolone đường hô hấp. Bệnh nhân được nhận vào ICU nên được điều trị bằng liệu pháp kép beta lactam cộng với macrolide hoặc beta lactam cộng với fluoroquinolone hô hấp. Một đánh giá gần đây của Cochrane cho thấy sự không vượt trội của bất kỳ chế độ kháng sinh ngoại trú nào đối với CAP liên quan đến các nhóm thuốc khác. Nên dùng liều kháng sinh đầu tiên càng nhanh càng tốt sau khi chẩn đoán xác định. Tuyên bố chính sách của ACEP đưa ra khuyến nghị cấp B rằng không có đủ bằng chứng để xác định lợi ích về tỷ lệ tử vong hoặc bệnh tật khi bắt đầu dùng kháng sinh trong vòng chưa đầy 4, 6 hoặc 8 giờ. Chính sách lâm sàng của ACEP cũng lưu ý rằng không có đủ bằng chứng để xác định liệu có lợi ích về tỷ lệ mắc bệnh hay tử vong do sử dụng kháng sinh trong bất kỳ khóa học cụ thể nào hay không nhưng nên bắt đầu sử dụng kháng sinh ngay khi chẩn đoán được đưa ra. 
Chẩn đoán phân biệt 
- Viêm phổi do virus
- PCP
- Cúm
- Viêm phổi do Klebsiella
- Viêm phổi do Legionella
- Tràn dịch màng phổi
- Nhiễm trùng đường hô hấp trên
Tiêm chủng phòng ngừa
Có hai loại vắc-xin thường được sử dụng cho S. pneumoniae. Vắc-xin polysacarit phế cầu khuẩn, PPSV23 và vắc-xin liên hợp phế cầu khuẩn, PCV13. Ở những người suy giảm miễn dịch, nên sử dụng 5 liều PCV13 trong thời thơ ấu và thời thơ ấu. Một liều lặp lại PCV13 ở tuổi 65 được khuyến nghị theo sau là một liều PSV23 một năm sau đó. Trong các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên, PCV13 đã được chứng minh là ngăn ngừa đợt đầu tiên của viêm phổi do phế cầu khuẩn huyết thanh vắc-xin. Mặc dù các loại vắc-xin này đã có những bước tiến lớn trong việc giảm viêm phổi do S. pneumoniae, nhưng có một số loại huyết thanh không có trong các loại vắc-xin này. Mặc dù giữa hai loại vắc-xin, các loại huyết thanh phổ biến nhất được bảo hiểm, có tổng số khoảng 90 loại huyết thanh và vắc-xin sẽ không thúc đẩy khả năng miễn dịch trong tất cả các loại huyết thanh. Cuối cùng, người ta đã chứng minh rằng tiêm phòng cúm có mối liên hệ chặt chẽ với kết quả tốt hơn và tỷ lệ viêm phổi giảm. 
Tăng cường kết cục của nhóm chăm sóc sức khỏe
Viêm phổi do liên cầu khuẩn được quản lý tốt nhất với một nhóm đa ngành bao gồm bác sĩ phổi, chuyên gia về bệnh truyền nhiễm, y tá ICU, dược sĩ, nhà trị liệu hô hấp và chuyên gia dinh dưỡng. Bệnh nhân cần được giáo dục về tầm quan trọng của việc tiêm phòng và lợi ích của nó. Ngoài ra, bệnh nhân nên được khuyên ngừng hút thuốc và vẫn tuân thủ kháng sinh. Vì nhiều bệnh nhân bị viêm phổi là yếu, nên tìm kiếm một tư vấn chế độ ăn uống để giúp cải thiện lượng calo. Những người khác có thể cần phục hồi chức năng để khôi phục khối lượng cơ bắp và tăng sức bền tập thể dục. Kết quả tiên lượng cho bệnh nhân viêm phổi do liên cầu khuẩn phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn, tình trạng hôn mê, tuổi tác, mức độ liên quan đến phổi, cần thở máy và loại kháng sinh. Nhìn chung, viêm phổi có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Ngay cả những người sống sót có xu hướng thiếu hụt còn lại trong cơ học phổi và phục hồi được kéo dài. Bệnh nhân trong ICU có xu hướng có tỷ lệ tử vong cao nhất đạt gần 3-20%. 

Friday, October 11, 2019

Nghiệm pháp Allen

Nghiệm pháp Allen được sử dụng để đánh giá khả năng tưới máu cho bàn tay của động mạch trụ và động mạch quay, được mô tả lần đầu tiên vào năm 1929 bởi vị bác sỹ người Mỹ tên Edgar Van Nuys Allen. Năm 1952, Irving S Wright đã đề xuất cải tiến nghiệm pháp Allen.
1. Nghiệm pháp Allen:
Đánh giá động mạch trụ
- Yêu cầu bệnh nhân nắm chặt lòng bàn tay
- Người khám dùng các ngón tay đè chặt lên đường đi của động mạch quay
- Bệnh nhân mở nhanh bàn tay trong lúc người khám vẫn đè chặt động mạch quay, bình thường lòng bàn tay trắng bệch nhanh chóng hồng hào trở lại (thường dưới 5 giây), chứng tỏ động mạch trụ vẫn còn dẫn máu tốt để tưới máu cho bàn tay. Trong trường hợp động mạch trụ dẫn máu kém do hẹp hoặc tắc nghẽn thì lòng bàn tay sẽ trắng bệch và lâu hồng trở lại.
Người khám buông tay và tiếp tục thực hiện đánh giá động mạch quay
- Yêu cầu bệnh nhân nắm chặt lòng bàn tay
- Người khám dùng các ngón tay đè chặt lên đường đi của động mạch trụ
- Bệnh nhân mở nhanh bàn tay trong lúc người khám vẫn đè chặt động mạch trụ, bình thường lòng bàn tay trắng bệch nhanh chóng hồng hào trở lại (thường dưới 5 giây), chứng tỏ động mạch quay vẫn còn dẫn máu tốt để tưới máu cho bàn tay. Trong trường hợp động mạch quay dẫn máu kém do hẹp hoặc tắc nghẽn thì lòng bàn tay sẽ trắng bệch và lâu hồng trở lại.
2. Nghiệm pháp Allen cải tiến
- Yêu cầu bệnh nhân nắm chặt lòng bàn tay
- Người khám dùng các ngón tay đè chặt lên đường đi của cả động mạch quay và động mạch trụ.
- Bệnh nhân mở nhanh bàn tay trong lúc người khám vẫn đè chặt động mạch quay và động mạch trụ, quan sát thấy lòng bàn tay trắng bệch.
- Người khám sau đó buông thả động mạch trụ trong khi vẫn đè chặt động mạch quay, bình thường lòng bàn tay trắng bệch nhanh chóng hồng hào trở lại (thường dưới 5 giây), chứng tỏ động mạch trụ vẫn còn dẫn máu tốt để tưới máu cho bàn tay. Trong trường hợp động mạch trụ dẫn máu kém do hẹp hoặc tắc nghẽn thì lòng bàn tay sẽ trắng bệch và lâu hồng trở lại.
3. Vai trò của hai nghiệm pháp:
Mỗi bàn tay được cấp máu nuôi từ một động mạch trụ và một động mạch quay. Động mạch quay nằm nông nên dễ xác định vị trí và cũng ít gây tổn thương các mô xung quanh khi làm một số thủ thuật liên quan động mạch quay do vậy được lựa chọn sử dụng nhiều hơn. Trong khi đó, động mạch trụ nằm sâu, khó bắt hơn nên ít được sử dụng. Một số thủ thuật liên quan đến động mạch quay, mà thường gặp trên lâm sàng là lấy máu động mạch quay để xét nghiệm khí máu có thể tạo huyết khối làm tắc động mạch quay, nếu lúc đó sự tưới máu của động mạch trụ cũng không tốt thì có thể gây thiếu máu nuôi cho bàn tay. Do vậy trước khi lấy máu động mạch người ta thường thực hiện nghiệm pháp Allen cải tiến nhằm đánh giá sự tưới máu cho bàn tay của động mạch trụ có tốt không, để phòng huyết khối hoặc tổn thương động mạch quay có thể dẫn đến thiếu máu nuôi cho bàn tay.
Trước đây khi mổ bắt cầu động mạch vành người ta thường sử dụng một đoạn động mạch quay làm cầu nối. Lúc đó, nghiệm pháp Allen cải tiến được thực hiện để đánh giá khả năng tưới máu của động mạch trụ cho bàn tay có tốt không. Nếu lòng bàn tay hồng hào lại chậm trên 5 giây thì chứng tỏ động mạch trụ tưới máu cho lòng bàn tay không tốt, không nên lấy đoạn động mạch quay.

Triệu chứng mắt trong bệnh Basedow

Bệnh nhân có thể thấy chói mắt, cộm xốn mắt như có bụi bay vào mắt, đau nhức hố mắt, chảy nước mắt.
Mắt nhìn chằm chằm
Lồi mắt là triệu chứng đặc trưng của bệnh Basedow, lồi mắt có thể kèm phù nề mi mắt nhất là mi trên, sung huyết kết mạc, đau khi liếc mắc, song thị. Lồi mắt nặng có thể gây tổn thương dây thần kinh thị dẫn đến mù lòa. Lồi mắt được xác định với thước đo Hertel
Viêm thâm nhiễm phì đại các cơ vận nhãn, ảnh hưởng đến vận động của các cơ này dẫn đến một số rối loạn tụ nhãn cầu hai bên, hở khe mi, mất đồng vận giữa nhãn cầu với mi mắt và cơ trán, mi mắt nhắm không khít.
Dấu Jellinek: Tăng sắc tố mi mắt trên
Dấu Stellwag: Mi mắt trên nháy thường xuyên khi nhắm và mắt nhắm không kín
Dấu Von Graefe: Mi mắt trên nhắm lại chậm khi nhãn cầu nhìn xuống dưới dẫn đến lộ liềm củng mạc.
Dấu Drymple: Khe mi mắt mở rộng do co cơ mi trên
Dấu Moebius: Mất hội tụ nhãn cầu 
Những tổn thương mắt trong bệnh Basedow được phân độ với nhiều thang điểm. Thang điểm NO SPECS của Werner đơn giản dễ ghi nhớ nhưng lại không thể mô tả được hết các tổn thương mắt trong bệnh Basedow. Thang điểm EUGOGO có thể được dùng để đánh giá các tổn thương mắt với mục đích theo dõi và điều trị
Phân loại bệnh lý mắt NO SPECS của Werner 1969

Monday, October 7, 2019

Chỉ định chẩn đoán hình ảnh trong đau đầu

Đau đầu cần chỉ định chẩn đoán hình ảnh khi nghĩ đến đau đầu thứ phát có những tổn thương thực thể cần phát hiện và điều trị sớm cho bệnh nhân.
- Đau đầu mới khởi phát sau tuổi 50 hay dưới 5 tuổi
- Đau đầu đột ngột, dữ dội, liên tục, cường độ tăng dần
- Đau đầu thay đổi về hình thái, tần suất và cường độ trong thời gian gần đây
- Những bệnh nhân có nguy cơ cao như bệnh nhân HIV, ung thư, thai kỳ
- Có rối loạn tri giác
- Có dấu thần kinh định vị
- Có triệu chứng toàn thân như sốt, dấu màng não, tử ban
- Phù gai thị
- Tiền căn chấn thương sọ não
- Đau đầu nặng dần dù đã điều trị tối ưu
- Đau đầu khi gắng sức hay hoạt động tình dục
- Đau đầu Migrain mới > 40 tuổi (R/O AVM)
- Đau đầu Migrain cố định bên, luôn ở cùng một bên (R/O AVM)

Friday, October 4, 2019

Các biến thể của hội chứng Guillain Barré

Hội chứng Guillain Barré là một bệnh lý tự miễn có các biến thể dưới đây:
(1) Bênh đa dây thần kinh viêm huỷ myelin cấp tính (AIDP) là thể hay gặp nhất tại Mỹ. Gần 40% bệnh nhân AIDP có xét nghiệm huyết thanh dương tính với Campylobacter jejuni.
(2) Bệnh thần kinh sợi trục vận động cấp tính (AMAN) là thể thường gặp ở bệnh nhân trẻ tuổi với đặc trưng là yếu cơ đối xứng hai bên tiến triển nhanh, có suy hô hấp, không có rối loạn cảm giác. Khoảng 70% bệnh nhân AMAN có xét nghiệm huyết thanh dương tính với Campylobacter jejuni. Tăng phản xạ gân cơ gặp ở 1/3 bệnh nhân AMAN, cơ chế không rõ, có liên quan đến kháng thể kháng GM1. 
(3) Bệnh thần kinh sợi trục vận động và cảm giác cấp tính (AMSAN) là bệnh lý cấp nặng do ảnh hưởng lên cả rễ và dây thần kinh vận động lẫn cảm giác. Bệnh phục hồi kém so với các thể khác. Cũng như AMAN, AMSAN có liên quan với tiêu chảy do Campylobacter jejuni trước đó.
(4) Hội chứng Miller Fisher chiếm khoảng 5% hội chứng Guillain Barré, đặc trưng bởi tam chứng mất phản xạ, thất điều, liệt vận nhãn. Kháng thể kháng GQ1b có độ nhạy và chuyên biệt tương đối cao cho biến thể này.
(5) Bệnh thần kinh tự động cấp tính là một biến thể hiếm gặp nhất của hội chứng Guillain Barré, có ảnh hưởng đến hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Bệnh nhân có hạ huyết áp tư thế, bí tiểu, táo bón, giảm tiết mồ hôi, nước bọt, nước mắt, bất thường đồng tử, rối loạn nhịp tim (biến chứng nguy hiểm có thể gây tử vong)
(6) Hội chứng Guillain Barré cảm giác đơn thuần đã được mô tả trong y văn, bệnh khởi phát nhanh với triệu chứng mất cảm giác, mất phản xạ gân cơ, thất điều cảm giác tiến triển đối xứng hai bên. 
- chiaseykhoa.net -

Thursday, October 3, 2019

Tiêu chuẩn Asbury chẩn đoán hội chứng Guillain Barré

Tiêu chuẩn Asbury chẩn đoán hội chứng Guillain Barré
(1) Đặc điểm cần thiết cho chẩn đoán
+ Liệt tăng dần cả hai chân và hai tay
+ Mất phản xạ gân cơ
(2) Đặc điểm lâm sàng hỗ trợ chẩn đoán
+ Diễn tiến toàn phát trong nhiều ngày đến 4 tuần
+ Triệu chứng thực thể tương đối đối xứng
+ Triệu chứng cảm giác (chủ quan và khách quan) nhẹ
+ Liệt các dây sọ (liệt mặt ngoại biên hai bên)
+ 2-4 tuần sau khi ngưng giai đoạn toàn phát, bắt đầu giai đoạn phục hồi
+ Rối loạn chức năng thần kinh tự trị
+ Không có sốt lúc khởi phát bệnh
(3) Đặc điểm cận lâm sàng hỗ trợ chẩn đoán
+ Tăng protein dịch não tủy với < 10 tế bào/μL
+ Đặc điểm điện thần kinh cơ của giảm dẫn truyền hay bloc dẫn truyền (*)
(*) Đặc điểm điện cơ của tổn thương sợi trục được ghi nhận trong các hội chứng Guillain-Barré thể sợi trục
- chiaseykhoa.net -

Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ ADA 2019

Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ ADA 2019 (tiêu chuẩn này không dùng để chẩn đoán đái tháo đường thai kỳ):
(1). Glucose máu đói tĩnh mạch ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l) (*)
Đói nghĩa là không ăn uống gì hoặc truyền dịch có năng lượng vào cơ thể trong vòng 8 giờ
(2). Glucose máu tĩnh mạch ≥ 200 mg/dL(11.1 mmol/L) sau 2h làm nghiệm pháp dung nạp glucose (*)
Nghiệm pháp được thực hiện theo hướng dẫn của WHO, sử dụng nước đường chứa tương đương 75g glucose khan hòa tan trong nước
(3). Glucose máu tĩnh mạch ở thời điểm bất kỳ ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) và có triệu chứng tăng đường huyết hoặc lên cơn tăng đường huyết
(4). HbA1C ≥ 6,5% (48 mmol/mol) (*)
HbA1C phải được chuẩn hóa theo các phương pháp đã được chứng nhận bởi NGSP và dùng trong nghiên cứu DCCT(*)
Nếu bệnh nhân không có triệu chứng của tăng đường máu, chẩn đoán đái tháo đường yêu cầu hai xét nghiệm bất thường trên cùng một mẫu máu hoặc hai mẫu máu riêng biệt
- chiaseykhoa.net -

Monday, July 2, 2018

Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân gây phù

Phù là hiện tượng tăng dịch trong khoảng mô kẽ.
I. Cơ chế bệnh sinh
Như chúng ta đã biết, nước chiếm khoảng 60% khối lượng cơ thể. Trong đó 2/3 nằm ở trong tế bào (dịch nội bào), 1/3 còn lại nằm ngoài tế bào (dịch ngoại bào). 1/4 lượng nước ngoài tế bào nằm trong lòng mạch, 3/4 còn lại nằm trong mô kẽ. Như vậy, lượng nước trong mô kẽ chiếm khoảng 1/4 lượng nước trong cơ thể. Ví dụ một người nặng 60 kg thì lượng nước trong mô kẽ bằng 9 kg tương đương 9 lít. Luôn có sự dịch chuyển nước từ lòng mạch và mô kẽ. Nước trong lòng mạch thoát ra mô kẽ từ hệ thống mạo mạch cuối động mạch và được tái hấp thu vào lòng mạch ở các mao mạch đầu tĩnh mạch. Lượng nước trong mô kẽ luôn ổn định nhờ sự cân bằng của 2 yếu tố: 
- Yếu tố giúp đẩy nước vào mô kẽ gồm áp suất thủy tĩnh của mao mạch, áp suất keo của mô kẽ, tính thấm của mao mạch
- Yếu tố giúp giữ nước lại lòng mạch gồm áp suất thủy tĩnh của mô kẽ, áp suất keo trong lòng mạch
Bình thường có một lượng nước nhỏ thoát ra mô kẽ được hấp thu vào mạch bạch huyết
Phù có thể xảy ra khi: 
1. Tăng áp suất thủy tĩnh trong mao mạch (như tăng thể tích huyết tương do quá tải dịch truyền, thận giữ muối nước...)
2. Tăng áp suất keo của mô kẽ (như trong phù niêm)
3. Giảm áp suất keo trong lòng mạch (như giảm Albumin huyết tương)
4. Tăng tính thấm của mao mạch (như trong bỏng, phù Quincke)
5. Tắc mạch bạch huyết.

II. Một số nguyên nhân gây phù hai chân
a. Tim mạch
- Suy tim
- Viêm màng ngoài tim co thắt
- Tăng áp phổi
b. Xơ gan
c. Thận
- Viêm cầu thần cấp
- Hội chứng thận hư
- Suy thận
d. Máu
- Thiếu máu nặng
e. Tiêu hóa
- Kém hấp thu hoặc ăn thiếu chất dẫn đến thiếu albumin máu
- Thiếu vitamin B1 (bệnh Bêribêri)
f. Thuốc
- Thuốc chống trầm cảm MAO
- Thuốc hạ huyết áp gồm thuốc giãn mạch trực tiếp như hydralazine, minoxidil, thuốc ức chế kênh canxi, thuốc ức chế thụ thể beta
- Hormone gồm estrogens, progesterones, testosterone
- Corticosteroid
- NSAIDs
- Thiazolidinediones
g. Phù niêm trong một số bệnh nội tiết như suy giáp
h. Thai nghén
III. Một số nguyên gây phù một chi
a. Tắc tĩnh mạch do viêm, u hay suy tĩnh mạch như phù chân trong suy tĩnh mạch chi dưới
b. Tắc mạch bạch huyết do viêm, u, do phẫu thuật, do xạ trị, do lao, giun kim (phù chân voi)
c. Viêm mô tế bào
d. Kén Baker gây phù chân
IV. Một số nguyên nhân gây phù khu trú
- Phù áo khoác do khối u trung thất gây tắc tĩnh mạch chủ trên và ống bạch mạch ở ngực
- Bỏng
- Phù mạch
- Chấn thương
- Viêm mô tế bào
V. Triệu chứng lâm sàng của phù
Tùy vào nguyên nhân và hình thức phù khác nhau mà có các triệu chứng tương ứng
Tại chỗ
a. Trong phù mềm, vùng da tại chỗ phù sẽ căng mọng, nhợt nhạt do giảm máu nuôi, mất nếp nhăn da, ấn không đau và để lại dấu lõm sau khi ấn (dấu ấn lõm hay dấu Godet)
b. Trong phù cứng do suy giáp hoặc khi phù mềm kéo dài và tái lại nhiều lần thì vùng da chỗ phù sẽ to cứng, ấn không đau và thường không có dấu ấn lõm
c. Khi phù do viêm hoặc tắc tĩnh mạch, vùng da tại chỗ phù sẽ căng đỏ, nóng, ấn đau, có thể thấy dấu ấn lõm sau khi ấn
Toàn thân
Triệu chứng toàn thân thường đi kèm với phù là tăng cân do cơ thể tăng giữ nước tại mô bị phù
Ngoài phù dưới da, tràn dịch ở một số khoang của cơ thể như tràn dịch màng phổi, dịch ổ bụng, tràn dịch tinh hoàn, tràn dịch màng tim cũng là một hình thức của phù. Phù có thể xảy ra ở các tạng như phù phổi, phù não. Tùy vào mỗi loại phù mà có các triệu chứng khác nhau.

Thursday, May 24, 2018

Thuốc điều trị rối loạn mỡ máu Cholestyramine

BIỆT DƯỢC
Questran, Questran Light, Cholybar, Olestyr
CHỈ ĐỊNH
Cholestyramine được dùng điều trị giảm ngứa ở bệnh nhân tắc mật không hoàn toàn
Điều trị tăng lipid máu
Trào ngược dịch mật
CHỐNG CHỈ ĐỊNH
Bệnh nhân bị tắc mật hoàn toàn
Dị ứng với các thành phần của thuốc
CƠ CHẾ TÁC DỤNG
Acid mật được tiết từ gan và túi mật vào trong ruột phần lớn được tái hấp thu theo chu trình ruột gan. Acid mật giúp nhũ tương mỡ tạo các hạt mixen giúp ruột phân hủy và hấp thu lipid. Cholestyramine là một resin không tan trong nước, khi vào ruột cholestyramine sẽ kết hợp với acid mật tạo thành phức hợp không tan, không hấp thu và được thải trừ qua phân và làm mất khả năng nhũ tương mỡ của acid mật, làm giảm hấp thu lipid gồm các nhân sterol là nguyên liệu tổng hợp cholesterol. Acid mật giảm hấp thu nên kích thích gan sử dụng cholesterol để tổng hợp acid mật mới. Vì vậy cholestyramine làm giảm cholesterol máu. Cùng với quá trình giảm hấp thu lipid là quá trình giảm hấp thu của các chất tan trong lipid mà quan trọng là các vitamin tan trong dầu như vitamin A, D, E, K. 
LDL trong máu bắt đầu hạ khi dùng thuốc được 4 – 7 ngày, có tác dụng tối đa sau 2 tuần. Thuốc có thể làm tăng triglycerid thoáng qua từ 5 – 20% so với trước điều trị nhưng sẽ trở về bình thường sau 2 tuần. Do vậy ở những bệnh nhân tăng triglycerid máu trong thời gian đầu dùng cholestyramin phải thận trọng theo dõi các biến chứng của tăng triglycerid như viêm tụy cấp. Cholestyramine làm tăng 5% HDL cholesterol và giảm LDL cholesterol từ 10 – 35%, được chỉ định tốt cho bệnh nhân tăng lipid máu nhóm IIa
TƯƠNG TÁC THUỐC
Dùng chung đường uống với cholestyramine có thể làm giảm hấp thu một số thuốc như digitoxin, pheylbutazon, phenobarbital, clorothiazid, thuốc chống đông dẫn xuất coumarin, thyroxin, một số thuốc tan trong mỡ, một số kháng sinh amoxicillin, tetracycline, doxycycline. Để tránh tương tác, các thuốc này nên uống trước 1h hoặc sau khi uống cholestyramine 4h
TÁC DỤNG PHỤ
Acid mật và các lipid không được hấp thu, đào thải qua ruột có thể gây nên táo bón, tiêu chảy, buồn nôn, đầy bụng
Các vitamin tan trong mỡ như A, D, E, K không được hấp thu, làm giảm các vitamin này trong máu. Giảm vitamin K có thể làm tăng nguy cơ xuất huyết. Có thể có các triệu chứng như đi cầu phân đen, nôn ra máu. Tăng triglycerid lúc đầu có thể dẫn đến viêm tụy cấp
Để giảm tác dụng phụ, có thể khởi đầu dùng cholestyramine với liều thấp sau đó tăng dần

Sunday, March 25, 2018

Thuốc điều trị đái tháo đường

1. Biguanides
Có một loại thuốc duy nhất thuộc nhóm này là metformin, là thuốc được khuyến cáo sử dụng đầu tiên ở những bệnh nhân đái tháo đường nếu không có chống chỉ định.
Cơ chế hoạt động của thuốc gồm giảm tân tạo glucose, giảm ly giải glucose từ glycogen tại gan, kích thích các mô hấp thu glucose.
Thuốc được hấp thụ 50 – 60% ở ruột non, có thời gian bán hủy khoảng 6h. 90% thuốc bài tiết qua nước tiểu sau 12 giờ.
Metformin không kích thích tụy tiết insulin, không làm hạ đường máu, không gây tăng cân, ngoài ra thuốc còn làm giảm triglyceride và lipoprotein tỷ trọng thấp.
Tác dụng phụ hay gặp gồm đầy bụng, tiêu chảy, buồn nôn, nôn, chán ăn, rối loạn vị giác vị kim loại, nhiễm toan lactic, giảm vitamin B12  
Biệt dược: Fortamet, Glucophage, Glucophage XR, Glumetza, Riomet, Siofor
2. Sulfonylureas
Cơ chế hoạt động chủ yếu của nhóm thuốc này là kích thích tế bào beta ở đảo Langerhan tuyến tụy tiết insulin
Sulfonylureas thế hệ 1
Sulfonylureas thế hệ 2
Tác dụng phụ hay gặp là hạ glucose máu, tăng cân, ngoài ra còn có thể gây hoa mắt, chóng mặt, đau đầu, mệt mỏi, buồn nôn
3. Ức chế alpha glucosidase
Nhóm thuốc này ức chế men alpha glucosidase, loại men ở bờ bàn chải của đoạn đầu ruột ron tham gia vào tiêu hóa polysaccharides thành glucose và các monosaccharide, do vậy thuốc có tác dụng làm giảm glucose máu sau ăn. Vì carbonhydate được hấp thu chủ yếu ở đoạn xa của ruột non nên hiệu quả của nhóm thuốc này yếu, không gây suy dinh dưỡng hay sụt cân, nhưng lượng carbohydate chưa tiêu hóa xuống đại tràng nhiều gây sinh hơi, gây ra các triệu chứng tiêu hóa như đầy bụng, tiêu chảy, trung tiện nhiều.
Chống chỉ định gồm nhiễm toan ceton, bệnh đường tiêu hóa như viêm ruột, viêm loét đại trực tràng, xơ gan, suy thận nặng
4. Meglitinides
Thuốc có tác dụng tương tự sulfonylureas là kích thích tụy tăng tiết insulin. Do thời gian bán hủy của thuốc ngắn nên phải dùng nhiều liều nhỏ trong ngày. Thuốc ít gây hạ đường huyết
Thuốc có thể gây tăng cân. Một số tác dụng phụ khác như chảy mũi, nghẹt mũi, đau họng cũng có thể gặp phải